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以发热为首发症状的糖尿病1例误诊分析
所属分类:发展战略论文  日期:2018-08-29  浏览:

 


山西省大同市南郊区人民医院   冯秀莲

病例:患儿 苟婉怡 13个月 住院号 28326 主因“发热一天”入院,诊断:急性上呼吸道感染。查体:T39.8℃,P140/minR30/minW13kg,血压未测,神清,精神倦,前囟平软、颈无抵抭、口唇红润、呼吸平稳、咽部充血、双肺呼吸音清晰、心腹及神经系统均未见异常。WBC22.8×109N92%,因患儿为女婴,无法留取尿标本,尿常规未测,入院后给予青霉素400u/d分两次加入0.9%氯化钠注射液100ml中滴注,穿琥宁0.1g/d加入5%葡萄糖溶液中100ml滴注,夜间患儿喝配方乳200ml,食苹果半个,香蕉一根,次日早晨7时患儿出现恶心、呕吐、嗜睡,继之呼吸深快,意识不清,误诊为肺炎,拍胸部正位片,回报为肺纹理增粗增重,给予吸氧抗感染治疗,4小时后患儿症状未改善,急查血糖39mmol/L,患儿渐处于昏迷状态,经快速胰岛素降低血糖,消除酮中毒,同时即刻纠正脱水酸中毒,治疗2日患儿神志仍不清,转至北京儿童医院,治疗2月余,血糖渐趋平稳出院,追问病史患儿母亲为糖尿病患者。

讨论:近些年来儿童糖尿病为上升趋势,早期表现很不典型,常无典型的“三多一少”症状。糖尿病是由于胰岛素缺乏,所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症,分原发性和继发性两类,原发性糖尿病可分为①Ⅰ型糖尿病:以胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏所造成。②Ⅱ型糖尿病:胰岛β细胞分泌胰岛素不足和/或靶细胞对胰岛素不敏感所致。③青年成熟期发病型:是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症,属常染色体显性遗传,98%的儿童糖尿病为Ⅰ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病甚少,但随着儿童肥胖症的增多有增加的趋势。据我国22个省市的初步调查,15岁以下儿童发病率为5.6/10万,较西欧和美国的。糖尿病在北方较多见,可发生于任何年龄,高峰在学龄前期和青春期,婴幼儿期较少。Ⅰ型糖尿病确切病因机制尚未完全阐明,目前认为是在遗传易感性基因的基础上,在外界环境因素的作下引起自身免疫反应,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,当胰岛素分泌减少至正常的90%以上时即出现临床表现。正常情况下,胰岛素可促进细胞内葡萄糖的转运,促进糖的利用和蛋白质的合成,促进脂肪合成,抑制肝糖原和脂肪分解,糖尿病患儿胰岛素分泌不足或缺如,使葡萄糖的利用减少,而反调节激素,如:胰高糖素、生长激素、皮质激素等增高,且又促进肝糖原分解和葡萄糖异生作用,使脂肪和蛋白质分解加速,造成血糖和细胞外液渗透压增高,细胞内液向细胞外转移。当血糖超过肾阈值(10mmol/L)时,即产生糖尿,自尿中排出的葡萄糖达200-300g/d时,导致渗透性利尿,临床出现多尿症状,因而造成严重的电解质失衡和慢性脱水,由于机体代偿,患儿呈现渴感增强、饮水增多。因组织不能利用葡萄糖,能量不足而产生饥饿感引起多食,胰岛素不足和反调节激素增高促进了脂肪分解,使血中脂肪酸增高,过多的游离脂肪酸进入肝脏后,则在胰高糖素等生酮激素的作用下,加速氧化导致乙酰辅酶A增加,超过了三羧酸循环的氧化代谢功能,导致乙酰乙酸,β—羟丁酸和丙酮酸等酮体长期在体液中累积,形成酮症酸中毒。

本例患儿以发热为首为症状,上感为诱发因素,且晚上进食含糖量高的食物,缺乏糖尿病典型症状,加至医生未追问病史,未及时检查尿常规,造成了患者误诊,延误了治疗时间。如果临床医生,能按照核心制度要求的严格去做,入院时三大常规必检,上级医师及时查房,患儿血象高的原因绝非是上感所致,及时采取有效措施,可避免糖尿病酮症酸中毒的发生。我们认为造成本例患儿误诊有以下几个方面的原因:

1、临床症状不典型

2、缺乏特异性检查

3、病史询问不详,检查不仔细

4、临床医师思维片面,缺乏全面综合分析

5、医师的知识面窄

6、婴幼儿糖尿病发病率很低,医生见的很少,对该病认识不足,警惕性不高。

目前,糖尿病患儿逐年增多,因此遇临床症状、体征、化验检查不符的病人,因全面检查,及时通知上级医师查房,常规化验血糖,可对糖尿病早发现早诊断早治疗发挥重要作用,避免酮症酸中毒的发生。

参考文献:

儿科学教科书第七版

实用儿科学

    



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