朱先华 临海市第一人民医院
周艳 台州医院血液科
[摘要] 目的 探讨BiPAP无创通气在慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭患者脱机后的临床价值。方法 43例慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭病人随机分2组:治疗组22例(常规抗感染、解痉、止咳、化痰等治疗基础上脱机后应用BIPAP无创通气)和对照组21例(常规治疗脱机后给予低流量吸氧)。观察患者脱机前、脱机后4小时及24小时血气分析指标以及心率、呼吸频率的变化。 结果 治疗组:脱机前后PH、PaO2无明显下降,PaCO2无明显上升,心率及呼吸频率无明显变化;对照组较观察组脱机后PH、PaO2明显下降(P<0.05),PaCO2明显上升(P<0.05),心率及呼吸频率明显升高(P<0.05),10例患者需再次气管插管,再插管率达47.6%。结论 对COPD并II型呼吸衰竭患者脱机后应用BIPAP无创通气疗效肯定,且能明显减少再插管率。
[关键词] BIPAP无创通气 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 脱机后 II型呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种严重危害人民健康的常见病,是以不完全可逆气流受限为特征的慢性气道疾病,好发于老年人,而老年人由于呼吸道屏障功能、肺弹性功能等均明显减退,容易发展为呼吸衰竭。近年来,COPD研究中有关呼吸肌疲劳的提出,使双水平气道正压通气(bilevelpositive airway pressure,BiPAP)用于治疗COPD急性加重期合并Ⅱ 型呼衰的地位越来越受到重视,并取得了较好的疗效[1]。有研究证明,在传统治疗的基础上使用BiPAP通气,不仅对于治疗COPD并发呼衰的轻、中度低氧血症患者的有效率达100% ,对重症呼衰的抢救也是一种有效的方法[2]。我们对2008年3月-2009年8月我院43例慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭患者应用双水平无创正压通气(BIPAP)的治疗情况报道如下:
1、 资料和方法
1.1 资料 选择2008年3月-2009年8月收住我院ICU的COPD并II型呼吸衰竭患者43例,其中男25例,女18例,年龄55-83岁,平均65岁,所有患者诊断均符合《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》中的诊断标准[3],入院前患者均神志不清、血气分析提示PaO2小于60mmHg,PaCO2大于90 mmHg,符合II型呼吸衰竭诊断标准,入院后气管插管、机械通气。入选禁忌证:1、机械通气后患者神志仍不能转清;2、自主呼吸微弱;3、痰液粘稠、气道分泌物多易发生气道梗阻者;4、血流动力学不稳定者;5、面部创伤者;6、有大咯血及消化道大出血者;7、未经引流的气胸或纵隔气肿;8、严重呃逆、恶心、呕吐,或者一周内有过胃部手术。[4]
1.2 方法 所有患者在常规抗感染、解痉、止咳、化痰等治疗3天,患者神志转清,血气分析提示PaO2大于60mmHg,PaCO2小于60 mmHg,肺部CT复查肺部感染已得到控制,予以脱机拔除气管插管,22例患者应用双水平气道正压通气(BIPAP),采用美国伟康公司生产的BIPAP呼吸机,给予合适的鼻面罩及单向阀,采用S/T模式,面罩旁孔给氧,呼吸频率12-20次/分,氧流量5-8L/min,吸气压力(IPAP)从8cmH2O开始,逐渐增加压力到20cmH2O,呼气压力(EPAP)4-8cmH2O,通气时间每次3-4小时,每日2-4次,21例患者给予低流量吸氧,观察患者脱机前、脱机后4小时及24小时血气分析指标以及心率、呼吸频率的变化,并密切注意监测生命体征及血氧饱和度,作好随时插管的准备。
1.3 统计学处理 数据以均数±标准差(¯x±s)表示,治疗前后疗效比较采用配对t检验,治疗组与对照组疗效比较作成组t检验,计数资料采用X2 经SPSS10.0统计软件分析,P<0.05表示差异有显著意义。
2、 结果
2.1 一般资料 治疗组22例(男12,女 10),对照组21例(男13 女 8),平均年龄治疗组(66.7±7.2)岁,对照组(63.3±5.8),两组间差异无统计学意义。两组患者治疗前PaO2 PH PaCO2心率、呼吸频率指标差异无统计学意义。说明两组患者基线特征基本一致,具有可比性。
2.2 脱管前后两组患者血气分析及心率呼吸频率(见表)
对照组脱管前及后4小时 24小时时PaO2 PH PaCO2心率、呼吸频率差异均有统计学意义(P<0.05),表明脱管后仅给予普通治疗,患者PH、PaO2明显下降,PaCO2明显上升,心率及呼吸频率明显升高,随时间延长的指标偏离正常愈加明显。治疗组脱管前及后4小时 24小时时PaO2 PH PaCO2心率、呼吸频率差异不显著,统计学意义(P>0.05)。表明额外给予BIPAP后,患者能维持脱机状态。 治疗后组间PaO2 PH PaCO2心率、呼吸频率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组血气分析及心率、呼吸频率改善优于对照组,提示COPD急性加重期合并Ⅱ 型呼衰患者脱机后,加用BiPAP呼吸机较单纯药物治疗,更能巩固前期治疗效果。
2.3两组患者的再插管率 治疗组至24小时时无一人需再插管,对照组10人需再行气管插管,插管率47.6%。治疗组气管再插管率远对照组(P<0.01)。
治疗组
监测指标 脱机前 脱机后4小时 脱机后24小时
PH 7.36±0.05 7.32±0.03◇ 7.31±0.06◇
PaCO2(mmHg) 48.2±4.2 51.6±3.7 ◇ 53.3±2.9◇
PaO2(mmHg) 78.2±3.7 73.4±4.3◇ 74.6±3.9◇
心率(次/分) 85.3±3.4 88.2±4.5◇ 90.6±3.7◇
呼吸频率(次/分)20.4±3.8 22±3.2◇ 21.1±5.2◇
对照组
PH 7.38±0.06 7.29±0.05*◇ 7.18±0.05*◇
PaCO2(mmHg) 47.5±4.3 73±4.7 * ◇ 85.5±7.6*◇
PaO2(mmHg) 75.2±4.3 62.6±5.5*◇ 52.7±5.8*◇
心率(次/分) 81±4.7 96.4±6.6*◇ 108±7.2 *◇
呼吸频率(次/分) 17.1±4.1 22.6±3.3*◇ 29.7±4.2 *◇
注:*表示组内比较,P<0.05,◇表示组间比较P<0.05
3、讨论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)已成为一个重要的公共卫生问题,目前居全球死亡原因的第4位。 呼吸肌疲乏是COPD合并重症呼吸衰竭的重要原因,COPD患者存在内源性呼气末正压(PEEPi)。而BIPAP通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼衰克服了患者自主呼吸与机械通气相拮抗的缺点,对呼吸机疲劳修复起到重要作用并对抗PEEPi,可以使支气管扩张,防止细支气管漏陷闭,降低气道阻力,减少呼吸能量,使肺泡内CO2有效排出, 增加肺容积,增加功能残气量,复原萎缩肺泡,改善通气/血流比例[3-5]。
此外,无创通气患看易从生理和心理上接受,耐受性好、连接及操作简单,保留了上气道的生理湿化、温化功能,对循环系统影响较小。需要指出的是:并不是所有AECOPD合并II型呼吸衰竭的患者均适合BIPAP通气和治疗,要严格掌握好其应用的适应证和禁忌怔,同时在治疗过程中要密切观察呼吸机管道的连接。湿化,及时对患者治疗的反应(包括患者的意识、呼吸频率心率、咳痰能力及呼吸机配合情况等),监恻血气变化、电解质,及时调整参数,尽可能争取与患者病情匹配。
本组病例治疗疗效观察结果:对于临床AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭脱机后的患者尽早行BIPAP通气治疗,较常规治疗更好的改善患者的PaO2 、PH 、PaCO2 、减慢心率、呼吸频率,改善呼吸肌疲劳,降低呼吸功和氧耗,明显减少再插管率[6-7]。值得临床推广。
参考文献
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