徐健康
河南省洛阳市精神卫生中心(洛阳 471013)
【关键词】 急性一氧化碳中毒;迟发性脑病;高压氧
【中图分类号】 R595 1
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEAACMI)系指急性一氧化碳中毒患者在急性期的症状减轻、消失后, 少部分病人经几天至数月的“假愈期”后发生迟发性神经精神征候群。临床上最多见的是认知功能和人格改变,帕金森综合征,精神病行为。现将我院2001年至2006年收治的15例进行分析。并初步探讨DEAACMI的病因、治疗及预后。
1 1 一般资料: 病例选择 15例病例均有明确的一氧化碳中毒病史,经一段时间的假愈期后,出现智能减退、帕金森病、大小便失禁等表现。其中男8例,女7例。年龄20~73岁。共12例为密室内煤炭取暖,3例系使用直排式热水器室内空气不流通所致。根据临床表现,其中重度中毒者11例,中度4例。急性一氧化碳中毒后均有昏迷史,急性期昏迷时间最短3h,最长4d,平均28h。假愈期(自急性一氧化碳中毒症状恢复后至开始患迟发性脑病的时间)5d~49d,平均21.2d。13例一氧化碳中毒急性期高压氧治疗5~15次,2例不具备高压氧治疗条件者未行高压氧治疗。
1 2 临床表现:呈急性或亚急性起病,多数表现为反应迟钝,言语减少,行为异常,有时伴大小便失禁或随地大小便。伴锥体外系症状及锥体系损害症状。具体归纳如下:①智能障碍-痴呆型12例,主要表现为记忆力、计算力、理解力差,定向力减退,嗜睡,表情淡漠,生活不能自理。②以神情呆滞,少言少动为主者3例;③偏瘫2例④帕金森样表现8例。
1 3 3例头颅CT检查者,其中2例见双侧大脑白质对称性低密度灶,1例未见异常。头颅MRI检查者12例,可见两侧侧脑室旁白质、半卵圆中心及两侧基底节区、特别是苍白球对称性长T1长T2信号。15例患者治疗前EEG检查全部异常,其中重度异常9例、中度异常4例、轻度异常2例。
1 4 治疗:均予促进脑细胞代谢、对症支持、神经康复治疗: 13例做了1~5疗程的高压氧治疗(1疗程10次)。
1 5 结果:临床治愈(病情基本恢复至病前水平)2例,均为中度中毒,年龄<60岁。好转(症状有所改善)11例,其中2例为中度中毒,9例为重度中毒。年龄<60岁3例, >60岁8例。无效2例, 均为重度中毒,年龄>60岁。
2 讨 论
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是一组以痴呆为主,临床表现多样的疾病状态。
2 1 发病机制:
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制目前还不甚清楚。可能于下列因素有关①缺血缺氧;②细胞毒性损伤;③再灌注损伤和自由基;④兴奋性氨基酸和细胞凋亡;⑤免疫功能异常和神经递质紊乱。急性一氧化碳中毒后严重地损害了对缺氧极敏感的脑组织,脑细胞受损,一氧化碳中毒早期以脑灰质病变为主,表现为缺氧所至的急性脑水肿、毛细血管和静脉的扩张以及出血性坏死。在迟发性脑病时表现为皮质下白质苍白球广泛脱髓鞘病变,并逐渐软化、坏死,细胞因缺氧而变性形成闭塞性动脉内膜炎,导致血栓形成和缺血性出血[1]。在急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血缺氧,大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,可引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变,这个过程需要2~4周,恰好可以解释急性一氧化碳中毒迟发性脑病的假愈期。经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
2 2 诊断标准:①有明确的急性一氧化碳中毒病史。②有明确的假愈期。③以痴呆、精神症状为主的典型临床表现。④ CCG异常;头颅CT脑白质密度减低,苍白球出现对称性软化灶等;MRI示两侧侧脑室旁白质、半卵圆中心及两侧基底节区、特别是苍白球对称性长T1长T2信号,MRI是诊断急性一氧化碳中毒迟发脑病的最佳影像学检查方法[2]。
2 3 DEACMP的治疗:
传统的内科治疗对CEOCMP缺乏特异疗效,高压氧是其绝对适应证和目前最主要的治疗方法。高压氧可提高血中的氧分压,增加氧的物理溶解度,扩大氧在脑组织中的弥散半径,提高氧的弥散能力,从根本上改善脑组织的缺血、缺氧状态,有利于缺氧所致代谢紊乱的及时纠正[3]。HBO能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复,促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变, 因此能预防和治疗CAOP引起的脑损害所出现的精神神经病变[4]。但是治疗恢复是缓慢的,一般需反复多次治疗方能好转或痊愈。本文高压氧治疗13例一氧化碳中毒后迟发性脑病最短10次,最长50次。
②药物治疗:应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促进脑血液循环;对症治疗如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等;脑细胞营养代谢药。
神经康复在DEAACMI患者恢复过程中亦较为重要。对于DEAACMI患者,在进行高压氧、药物等治疗同时,坚持包括物理治疗、语言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使其早日康复,并获得较好的生活质量。
2 4 预后:本病预后较差,本组治愈仅2人,从本组病例分析所得预后与年龄及中毒程度等有关,年龄越大预后越差;中毒程度越深预后越差。另外,早期足疗程的高压氧有利于预后。
2 5 预防措施主要是教育人们注意室内通风。中毒发生后及时转移到户外通风处,吸氧,特别是高压氧治疗很重要,尤其是昏迷时间较长的患者均应予以高压氧抢救治疗;即使已发生DEACMP者也应争取高压氧治疗,有利于疾病的恢复。
参考文献:
[1] 叶任高主编.内科学(第6版)[M].北京:人民卫生出版社,2004,972
[2] 刘影,等 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断[J].临床放射学杂志,2004,23(8):667~669
[3] Veltkamp R, Warnet DS, Dpnpki F, etal. Hyperbarico xygen decreases infarct size and behavioral deficit after transient focal cerebral ische mia in rats[J].Brain Res.,2000,853(1):68~73
[4] 周树荣 高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病102例的体会[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2002,9(3):144~145