金菁    钱蔷英  邵彩虹

复旦大学附属儿科医院 

摘要

【目的】  研究胃排空及胃肠激素水平的变化在功能性消化不良（FD）发病机制 中的作用。【方法】采用胃动力实时超声显像法和应用放射免疫法对70例健康对照组和70例功能性消化不良患儿（FD组）进行空腹及餐后胃排空指数和血浆胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）水平检测。【结果】 FD组空腹及餐后胃半排空时间、胃窦收缩频率、胃窦收缩幅度、餐后胃窦面积增加峰值均明显低于对照组，差异有显著性（P＜0.001-0.05）；FD组空腹胃泌素与胃动素值均低于对照组，差异有显著性（P＜0.05-0.001）。【结论】 FD患儿空腹及餐后胃半排空时间延长，胃窦收缩频率减少和胃窦收缩幅度及餐后胃窦面积增加峰值降低；GAS和MTL分泌降低，可能为FD发病机制之一，观察其改变可为临床诊断FD提供重要的客观依据。

功能性消化不良（Functional dyspopsia，FD）是指一组表现为上腹部不适、疼痛、饱胀伴餐后加重、早饱、食欲不振、恶心、呕吐等临床征候群。其病因及发病机制至今尚未明确。大量的临床研究表明FD与上消化道运动障碍和胃肠激素关系密切。为探讨儿童FD与胃动力和胃肠激素的相关性，本文对70例FD儿童作了胃排空和血浆胃泌素、胃动素浓度的检测，并与正常对照组进行比较。现报告如下。

对象与方法

一、对象  2008年1月-2008年12月按诊断标准^［1］诊断为FD患儿共70例，男42例，女28例；平均年龄7.61±3.04岁；对照组70例，均无FD的表现，其中男36例，女34例；平均年龄7.71±2.13岁。

二、 方法 

1. 24小时食管pH检测：采用便携式24hpH自动记录仪（Digitrapper） MKⅢ型）在常态下作24h食管内pH监测，监测结果采用胃食管软件进行处理分析。根据BoixOchoa标准，综合记分＜12，为排除病理性胃食管反流。

2. 内镜检查：采用日本产olympus-EVIS-240型小儿电子胃镜排除有食管、胃及十二指肠炎症性及输出道梗阻等器质性病变。

3. 胃动力实时超声显像法：采用Marzio首创的的单切面实时超声超声显像法对患儿进行液体胃排空测定。患儿先卧位做空腹“B”超，以剑突下纵行切面扫查见椭圆型胃窦，主动脉和肠系膜上动脉为定位标志，测量胃窦前后径（AP），左右径(LL)及面积(A)，然后患儿快速饮下不含气饮料250ml，超过8岁300ml，分别于饮下后0，15、30、60分钟以坐姿复查名径线，并连续记录餐后5分钟胃窦收缩频率，测量4次胃窦最大收缩时的胃窦面积。计算方法：以单切面胃窦前后径和1/2左右径和代替多个切面胃窦面积（D），即D=AP+1/2LL，分别计算各时段D值，其中空腹值以Df代表，餐后最大值Do表示。Do-Df为餐后胃窦容积增加峰值，故Do-Df减少一半所需的时间为胃半排空时间（Dt）。

4. 胃泌素、胃动素的测定：所有患儿空腹4-6小时取静脉血2-3ml，置于EDTA-2Na加抑肽酶的抗凝试管中，混匀，离心取血浆后置于-20℃冰箱内保存待测。应用放射免疫法测定胃泌素、胃动素含量。胃泌素药盒采用北京北方生物技术研究所产品；胃动素药盒采用解放军总医院科技开发中心放免所提供，由同位素实验室测定。

5.  统计学处理   采用SPSS11.0统计软件进行统计，组间比较采用T检验，P＜0.05，差别具有统计学意义。

结  果

1. 胃排空试验：70例FD中64例表现胃半排空时间延长，66例胃窦收缩频律减少，50例胃窦收缩幅度减少。两组B超胃排空各项指数的比较  见表一。

表1：FD儿童与正常儿童胃排空值比较

2. 两组儿童胃泌素与胃动素比较  见表2。

表2：FD儿童与正常儿童胃泌素与胃动素比较（ng/L）

讨  论

FD是儿科消化系统的常见症状，主要具有餐后饱胀不适、恶心、呕吐、上腹痛或上腹烧灼感，经检查，排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合症，是最常见的一种功能性胃肠病，但病因及发病机理不十分清楚。胃肠动力障碍在FD发病作用已得到越来越多的学者肯定，胃排空延迟可能是引起FD症状的部分原因［1］。所以胃排空功能检查是评价FD胃肠动力障碍的第一线检查方法。Stanghellini等［2,3］报道，FD患者消化间期胃窦运动减弱，胃排空时间延长，即使胃排空在正常范围，但餐后胃内容物分布异常，最终导致胃排空延迟。本文70例FD中64例表现胃半排空时间延长，66例胃窦收缩频律减少，50例胃窦收缩幅度减少，与对照组相比，有显著差异，说明FD患儿确实存在胃动力障碍。在超声检查中发现FD患儿胃窦收缩幅度低于正常儿童，提示FD患儿胃的蠕动功能较正常人减弱，可能是胃排空障碍的原因。文献报道［4］，近40%的FD患者固体和液体排空时间同时延迟。胃排空障碍表现为初始排空加快，继后的排空延缓以致于使半排空时间延长。  本组资料表明，胃运动障碍在FD患儿的发病中可能具有重要的作用。

胃泌素、胃动素是胃肠道的主要激素之一。胃泌素（GAS）可作用于平滑肌的特异受体，激发起收缩反应，刺激胃酸分泌，刺激胃蛋白酶分泌，促进消化道粘膜生长。Yamamoto等［5］报道胃泌素能破坏自发和胃动素诱发的胃肠运动复合波的运动。本组资料显示FD患儿血浆胃泌素含量较正常儿童组比较差异有意义，与文献报道的部分FD胃肠激素低下相符，提示胃泌素水平低下使胃酸分泌相应减少，影响食物的消化。有作者认为，胃肠激素降低可能是难治性FD重要病因［6］。

胃动素（MTL）是肠内分泌细胞的多肽类胃肠激素，为消化间期激素， 在消化间期可诱发胃强烈收缩和小肠明显运动，促进消化间期的胃排空，其血浆含量高峰与胃运动复合波相一致。有作者［7］报道，FD患者胃运动时血浆胃动素水平低于正常。尤其是动力障碍型血浆MLT水平明显低于正常对照组［8］。但也有作者报道FD患者空腹胃动素含量与正常人无明显差别。本组资料显示FD患儿空腹胃动素水平明显降低，提示FD患儿胃动素释放障碍，其释放减少，可使胃肠道的动力降低，影响胃排空。

胃肠动力功能是消化系统的重要生理功能，胃排空和胃肠激素是维持胃动力功能的重要调节因素。本研究结果显示，FD患儿胃排空降低，GAS和MTL分泌降低，可能为FD发病机制之一，观察其改变可为临床诊断FD提供重要的客观依据。

［1］ 吴波，杨忠伟，杨振宇，等.超声评价功能性消化不良患者远、近端胃排空障碍.临床超声医学杂志，2005,7（3）：184-186

［2］ Stanghellini V，Ghidini C，Maccariri MR，et al. Fasting and postprandial gastrointestinal motility in ulcer and no-ulcer dyspepsia.Gut，1992，33：184-190.

［3］ 王承党，萧树东，莫剑忠，等.胃排空障碍与功能性消化不良相关性的研究［J］.中华消化杂志，1997，17（6）：322-323.

［4］ 唐海英，王英德，张延军，等.功能性消化不良患者的胃排空和胃内食物分布^［J］.世界华人消化杂志，2006,14（3）：350-353

［5］ Yamamoto Y，Matsunaga Y，Shba Y，et al. Inhibition of motilin induced phase Ⅲ contractions by pentagastrin in heidenbain pouch dogs. ［J］.Phmacol Exp Ther，1994，271：1471-1472.

［6］ 梁锦雄，蒋丽蓉，郭秀东，等.儿童功能性消化不良与胃肠激素、胃动力学相互关系探讨［J］.临床儿科杂志，2002， 20（11）：677-679

［7］ 杨春敏，徐文洁，周  吕，等.健康人和功能性消化不良病人胃移动性复合运动与胃电图的关系及胃动素变化。中华消化杂志，1997，17（Suppl）：43-44

［8］ 李叶，罗云坚，黄穗平。功能性消化不良与胃肠动力和胃肠激素关系的研究进展［J］.新中医，2003，35（2）：74-76.