龚旭红   

作者通迅地址：义乌市中心医院内分泌科，邮编：322000，手机号码：15057962955

摘要  目的：探讨无痛性亚急性甲状腺炎（PST）的临床特征，避免误诊及过度治疗。方法：回顾性总结分析2003-2009年诊治的PST患者的临床资料。结果：所有PST患者均有轻度甲亢症状，甲状腺摄¹³¹Ⅰ均下降。甲状腺彩超提示血流不丰富，未经抗甲状腺药物、手术和放射性¹³¹Ⅰ治疗均好转。结论：PST是一种独立疾病，对疑有甲亢患者要提高警惕，识别PST，避免过度治疗，抗甲腺药物不是应用指征。手术、放射性¹³¹Ⅰ治疗属禁忌。

关键词：无痛性亚急性甲状腺炎  识别  处理

无痛性亚急性甲状腺炎(PST)是一种特殊类型的甲状腺炎，由于发病率低，临床上多以甲状腺毒症为最初表现，而病前无上呼吸道感染的前驱症状，无颈部的疼痛，在临床上极易误诊。所以对此病的识别有具有重要的意义。为了解PST 的临床特征，避免误诊及过度治疗，笔者对我院近6年诊治的病例进行回顾性分析，探讨其病因、实验室检查特点、临床表现、鉴别诊断及临床处理。

1.1 一般资料  选自我院2003年1月～2009年12月在我院就诊的门诊和住院病例，共52例。其中男性15例，女性37例；年龄20～62岁，平均43岁；病程0.5～12个月，平均3.5个月。

1.2 临床表现与体征  (1)52例患者均无畏寒发热、流涕、鼻塞等上呼吸道感染的前驱症状。(2)甲状腺毒症表现：乏力44例（83%），体重减轻36例（70%），怕热多汗35例（68%），心悸33例（64%），烦燥、失眠、易怒25例（48%），大便次数增多19例（37%）。(3)甲状腺无肿大27例（52%）， I度肿大21例（40%），Ⅱ度肿大4例（8%），甲状腺质软42例（81%），质中10例（19%），所有患者甲状腺均无压痛，无血管杂音。(4)所有患者均无突眼及胫前黏液性水肿。

1.3 实验室检查  (1)甲状腺激素检查：9例（18%）患者TT3、TT4、FT3、FT4水平在正常范围，其余43例（72%）患者TT3波动在2.54～3.02mmol/L（正常范围0.89～2.44mmol/L）,FT3波动在5.81～10.27pmol/L（正常范围2.65～5.7pmol/L）、TT4波动在158.32～197.84mmol/L（正常范围62.67～150.83mmol/L）、FT4波动在19.82～41.25pmol/L（正常范围9.01～19.05pmol/L），所有患者血清TSH水平均明显受抑，波动在0.01～0.27mIu／mL(正常值为0.35～5.50mlU／mL)。（2）血沉：24例患者正常，28例患者血沉轻度增快为23～4Omm／h（正常值为0～20mm／h）。 (3)52例患者中有35例（67%）甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性，52例患者TSH受体抗体(TRAb)均阴性。(4)甲状腺碘摄取率：所有患者均明显下降，24h摄¹³¹Ⅰ率为0.8～3.2%。 (5)甲状腺同位素扫描：所有进行甲状腺同位素扫描的患者均呈现甲状腺浓聚放射性功能降低或较差。(6)甲状腺彩超：4例患者甲状腺彩超检查，血流量偏低，其余甲状腺血流量正常，流速无增加。

1.4 治疗及转归  12例患者病情较轻，无需特殊治疗而自愈，34例患者甲状腺毒症较重，使用普萘洛尔20～30 mg/d治疗，症状缓解后逐渐减量至停用，6例患者在治疗观察过程中出现一过性甲状腺功能减退而短期予以左甲状腺素片25ug/d，3例患者因误诊为GD，予以他巴唑30mg/d，后因出现甲状腺功能减退而停用，其中2例患者停药后甲状腺功能自行恢复正常。1例患者因甲状腺功能减退的临床症状较明显，而给予左甲状腺素片25ug/d，恢复正常后而停用。有1例患者随访1年后出现甲状腺功能减退。47例患者在3个月内甲状腺功能恢复正常，3例患者在3～6个月甲状腺功能恢复正常，2例患者在6个月之后甲状腺功能恢复正常。

讨论

Hamburger^[1]自1974年首先描述PST后，已有越来越多的学者报告此类病例。其病因及发病机制仍未明确，可能与自身免疫功能紊乱^[2]、病毒感染^[3]等有关。本组资料中所有患者均无急性上呼吸道感染的前驱症状，提示与病毒感染关系不大。本组52例患者中25例TGAb轻度升高，TPOAb中度升高，27例TGAb、TPOAb正常，支持本病有自身免疫功能紊乱的解释。但有约68％ 患者甲状腺自身抗体阴性，表明病因存在异质性。

PST的典型临床表现分4期，即：(1)甲状腺毒症期：高代谢症群的表现与其它原因所致的甲状腺毒症无明显差别，但相对较轻。(2)正常甲状腺素血症期：可持续数周。(3)低甲状腺素血症期：血清TSH 初期降低，然后逐步升至正常和升高，此时患者可有乏力、体重增加、胃寒等一些轻微的临床表现。(4)恢复期：临床症状消失，血清甲状腺激素水平恢复正常，部分病人不经低甲状腺素血症期直接恢复；部分病人遗留永久甲减。在其甲状腺毒症期的临床特点有^[4]：(1)一般无病毒感染前驱症状；(2)轻至中度的甲状腺毒症表现，一般无突眼与胫前粘液水肿；(3)约半数患者甲状腺呈中等程度肿大，不伴结节，且甲状腺无痛亦无触痛；(4)约半数患者血沉升高，但<50 mm/h；(5)TT3、TT4、FT3、FT4 均可呈不同程度的升高，TSH受抑制；(6)可伴白细胞减少或肝功能轻度异常;(7)甲状腺摄¹³¹I率明显下降，尤其24 h摄¹³¹I率可在3.2% 以下；(8)甲状腺同位素扫描呈现甲状腺浓聚放射性功能明显下降；(9)彩超提示甲状腺内血流流速、流量无增加；(10)约2/3患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性。

由于PST发病率低，临床医师对本病认识不够充分，导致误诊率较高，(1)误诊为GD:本组资料中就有3例患者误诊为GD,究其原因是对本病的警惕性不高，想当然的诊断为发病率较高的GD，并予以过度的治疗。笔者体会对于甲状腺毒症不明显，TT3、TT4、FT3、TF4轻度升高，甲状腺肿大在中度及以下无突眼及胫前粘液性水肿的患者应仔细识别，甲状腺摄¹³¹I率下降，而TT3、TT4、FT3、TF4升高的分离现象是本病的特点，对于基层医院无条件做甲状腺摄¹³¹I率的应密切观察病情，不要急于使用抗甲状腺药物，尤其不要使用同位素或手术治疗。（2）误诊为桥本氏甲状腺炎：桥本氏甲状腺炎TPOAb常明显升高，甲状腺肿大质较韧，临床经过与本病不同，但最主要靠甲状腺穿刺病理检查。PST无生发中心和淋巴滤泡形成征象，纤维化少见。（3）误诊为痛性亚急性甲状腺炎：对于疼痛不剧烈的亚急性甲状腺炎临床上有时较难鉴别，但痛性亚急性甲状腺炎血沉明显升高，多大于50mm/h，而且组织学征象也不同。

PST治疗一般认为PST系自限性疾病，仅用口服β受体阻滞剂即能改善症状而不需应用抗甲状腺药物及糖皮质激素。本文有12例患者未用特殊药物治疗，34例患者使用心得安治疗，3例患者因误诊为GD而使用了抗甲状腺药物治疗，其余均未使用抗甲状腺药物及糖皮质激素。心得安通过降低交感神经兴奋性及抑制5一脱碘酶活性致rr4转化为 减少而控制甲亢。有报导称^[5]正常甲状腺素血症期开始即改用甲状腺素片口服可降低复发率，并可减少遗留永久性甲减。甲状腺素片作用机制则可能系PST的发病及遗留永久性甲减与自身免疫、高碘负荷有关。甲状腺素片可通过抑制TSH及甲状腺摄碘能力而减少高碘对甲状腺直接的细胞毒作用^[6、7]。笔者有对其进行数例临床验证，具体疗效有待进一步观察。目前所有研究资料均认为PST禁用同位素或甲状腺次全切除手术治疗，否则即可形成永久性甲减。

对于疑有甲亢患者不仅要做甲状腺激素水平检测，同时应做血沉、TRAb、TboAb等检测，有条件的应尽量做摄碘率检查，甲状腺B超彩色血流测定等检查。特别对甲状腺毒症不明显、甲状腺不太大或轻度肿大、不痛、无突眼的甲状腺毒症患者均应考虑PST可能，且不要盲目使用抗甲状腺药物及糖皮质激素，避免过度治疗，在无条件做甲状腺摄碘率检查或组织活检的基层医院先行心得安治疗，密切观察病情，不失是为简便有效的手段，由于本病潜在甲减可能，患者应注意随访。

参考文献

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