练翠云      河南省商丘市中心医院呼吸内科    476000   

【摘要】  目的 探讨营养支持治疗慢性阻塞性肺病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效。方法  将54例COPD患者分为营养组28例和对照组26例，对照组给予抗感染、解痉、平喘、饮食等常规治疗，营养组在常规治疗及饮食的基础上给予静脉营养疗法，疗程两周，比较两组患者治疗前后肺功能指标的变化及动脉血气分析.观察静脉营养疗法对慢阻肺呼衰的影响。结果  在常规治疗的基础上营养治疗后营养组用力肺活量及第1 s用力呼气容积较治疗前显著改善（P＜0.01），且显著优于对照组（P＜0.01）；动脉血气分析较治疗前显著改善（P＜0.01），且显著优于对照组（P＜0.01）。结论  营养支持治疗有助于改善慢性阻塞性肺病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺功能，提高患者的生活质量，缩短住院时间。临床效果显著，是COPD治疗中的一项重要措施。

【关键词】     慢性阻塞肺病  Ⅱ型呼吸衰竭  营养支持

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是临床常见内科疾病，而呼吸衰竭是其最易发生且严重的并发症，患者因呼吸负荷重、能耗大，进食少，多数营养不良。营养缺乏可致机体功能紊乱,降低机体免疫力,患者住院次数增加，使病死率增高，因而营养不良被视为COPD重要的预后指标。目前营养支持治疗已成为COPD综合治疗措施的重要组成部分。我们对2007年10月~2009年12月收治的54例COPD患者给予积极的营养支持治疗，临床疗效显著，现报道如下:

临 床 资 料

1.  一般资料  选择2008年10月至2009年12月于我院住院治疗的COPD急性加重期合并呼衰患者54例，54例COPD急性加重期患者均合并不同程度的营养不良，其中男38例，女16例，年龄60～85岁，平均（69±2.3）岁，均符合中华医学会呼吸学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中关于COPD的定义性标准^[1]及COPD急性加重期合并呼衰的诊断标准^[2]，同时排除有活动性结核,肿瘤,甲亢,糖尿病,慢性胃肠道吸收不良,严重肝、肾、心血管及造血系统疾病者及其他影响营养支持治疗的疾病。随机分为治疗组28例，对照组26例。 2组在年龄、性别，体质量、疾病程度等方面无显著性差异，具有可比性。

2.  方法  2组均给予氧疗、抗感染、解痉、纠正水电质紊乱及改善心肺功能等综合治疗。营养治疗组同时给予静脉营养疗法，由基础能量消耗（BEE）计算每日所需总热量，每天热量按30 ~35 Kcal•kg-1•d-1计算，能量供应原则:碳水化合物占50%~55%，脂肪占20%~30%，蛋白质占15%~25%分配，静脉给予葡萄糖，长链脂肪乳剂，白蛋白，氨基酸，足够的电解质、维生素和微量元素等，疗程2周。 治疗前后分别采用肺功能自动分析仪测定患者的第1 s用力呼气容积（FEV1）及用力肺活量（FVC），且进行血气分析比较。

3.  疗效判定标准  可进食、睡眠，不会因呼吸困难而经常觉醒，步行距离达到房间宽度，临床症状稳定＞12～24 h视为临床痊愈，气促部分缓解，咳嗽、咳痰减轻视为临床好转^[3]。

4.   统计学处理  计量资料以±s表示，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结   果

1.   2组住院天数与临床疗效比较  营养组住院天数为12 ～18 d,平均(15.1±3.8) d,对照组住院天数为15～30d,平均(21.3±7.5)d。营养治疗组痊愈19例，有效7例，无效2例，总有效率91.85%；对照组痊愈8例，有效10例，无效8例，总有效率69.23%。两组总有效率比较差异有显著性（P<0.01）。

2.   两组患者治疗前后肺功能比较，见表1。表1显示，治疗组治疗后FEV1及FVC均较治疗前有显著改善（P＜0.01），与对照组比较差异有显著性（P＜0.01）。

表1  两组患者治疗前后肺功能比较（±s）

注：与本组治疗前比较*P＜0.01，治疗后与对照组比较△P＜0.01  FEV1：1秒钟用力呼气容积；FVC：用力肺活量

3.   2组血气分析比较  营养组治疗后氧分压（PaO2）二氧化碳分压（PaCO2）、氧饱和度（SaO2）与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗后上述指标也有上升，但治疗前后比较差异无显著性（P＞0.05）,营养组与对照组治疗后PaO2、PaCO2 、SaO2比较差异有显著性（P＜0.01），见表2。

表2   2组治疗前后PaO2与PaCO2变化比较（±s）

注：与治疗前比较，**P＜0.05；与对照组比较，△P＜0.01

讨     论

我国COPD患者60%合并营养不良，发生呼吸衰竭后处于高分解状态，对营养的要求更高，能量需求增加20%-30%^［4］。COPD长期缺氧、高碳酸血症、胃肠淤血致胃肠道消化吸收功能障碍，活动受限限制了营养物质摄入，心情郁闷及神经精神疾病等因素使机体分解代谢增加,能耗增加而出现营养不良，所以营养不良是COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者常见的并发症，而且直接威胁到病人的生存。严重的慢性阻塞性肺疾病常常伴有体重进行性下降，临床上称之为 “肺恶病质综合症”（pulmonary cachexia syndrome）^［5］。

能量营养不足损害呼吸肌结构及功能，降低膈肌收缩性，从而降低呼吸肌力和呼吸肌耐力，使呼吸肌疲劳，通气换气功能和弥散功能下降，加之肺顺应性下降，气道阻力增加，肺弹性降低，呼吸肌负荷增加，耗氧量增加，使基础代谢率增高，最终导致患者FEV1、FEC等显著降低；营养不良也严重损害机体和肺部的免疫和防御功能，诱发肺部感染，加重呼吸衰竭，从而引起呼衰不易纠正,感染难以控制。特别是急性加重期患者因机体处于应激状态，基础代谢率明显增加，炎性介质大量释放，肠道组织通透性增加，肠道细菌毒素致使胃肠功能发生障碍，加上严重的缺氧、高碳酸血症及感染，致使多器官功能损害，不能有效地利用营养物质及排出代谢产物，能量需要增加，营养状态更加恶化，从而进一步损害各器官功能，因而营养不良被视为COPD重要的预后指标。而此时常规抗炎输液等治疗效果往往不佳。

营养不良是COPD患者独立的预后因素，肺功能和呼吸肌肌力下降与营养状况密切相关。因此，在治疗中，不但要给予常规治疗，还应给予营养支持治疗。营养可以提供热量、 蛋白质、维生素、微量元素和其他各种机体必需的物质，给病人提供合理的营养，保证机体细胞的代谢，维持器官组织的结构，减轻呼吸负荷及减少身体组织丢失以有效改善呼吸肌肌力，增加呼吸动力，改善肺功能。因而有助于肺组织的修复和正常呼吸功能的恢复。本研究的结果也表明，加营养支持治疗后治疗组患者的各项观察指标较治疗前显著改善，与对照组比较差异有显著性。倪淑红.等^［6］研究也表明合理补充营养，增加能量供应，能改善呼吸肌的结构和功能，恢复正常呼吸中枢的驱动力。综上所述，对于COPD急性加重期伴营养不良的患者，在抗感染等综合治疗的基础上给予短期静脉营养支持治疗，有助于改善肺功能，提高患者生活质量，缩短住院时间，临床效果显著，是COPD治疗中的一项重要措施。

参 考 文 献

1   中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性组塞性肺疾病疹疗  指南（2007年修定版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8

2   蔡柏蔷， 李龙芸，主编 . 协和呼吸病学  北京 中国协和医科大学出版社，2005 .541

3   施焕中.慢性阻塞性肺疾病[M].北京:人民卫生出版社,2006. 343～353

4   朱蕾， 钮善福，主编 . 机械通气. 第二版. 上海： 上海科学技术出版社，2007. 336～337

5   李淑杰.  慢阻肺的营养治疗 .中国临床医药研究杂志, 2008(5): 105～106

6   倪淑红.不同营养支持对Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气的影响. 护理与康复，2005，4：403～404.