抗阻训练干预2型糖尿病研究进展

所属分类：医学论文  日期：2018-08-08  浏览：次

孙 朋，李世昌，马 涛

（华东师范大学 体育与健康学院，上海 200241）

摘 要：抗阻训练在改善T2DM病人胰岛素抵抗、调控糖代谢和脂代谢等方面具有独特的作用，相对于其他形式的运动干预有着不同的调控机制。对T2DM病人实施中等强度（45-65%1RM）和高强度（65-85%1RM）的抗阻训练干预是一种有效的运动干预方式，特别是中等强度的抗阻训练干预非常适宜具有严重的代谢以及其他并发症的T2DM病人。抗阻训练和有氧运动联合干预效果更佳，可以快速有效的改善T2DM病人的代谢紊乱症状。

关键词： 抗阻训练;干预;2型糖尿病

 

Review of research on resistance training intervention

in type 2 diabetes mellitus

SUN Peng, LI Shi-chang, MA Tao

(College of Sports & Health, East China Normal University, Shanghai200241.)

Abstract: There are different intervention mechanisms on resistance training in improving insulin resistance, controlling glucose metabolism and lipid metabolism than other forms of exercise. It is an effective exercise intervention to implement moderate intensity (45-65%1RM) and high intensity (75-85%1RM) training intervention, especially the moderate-intensity resistance training intervention is appropriate to the T2DM patients who have a serious metabolic and other complications. The effect of resistance training and aerobic exercise combined intervention is better that can quickly and effectively improve the symptoms of metabolic disorder in T2DM patients

Key words: resistance training; intervention; type 2 diabetes mellitus.

 

2型糖尿(T2DM)是严重威胁人类健康的一种慢性代谢综合症，当前2型糖尿病发病率呈逐年上升趋势。据资料统计，目前全球有大约有1.75亿糖尿病病人，2025年将增至3亿，其中95%为2型糖尿病^[1]。运动不足是形成2型糖尿病的重要环境因素，有氧运动（Aerobic Exercise）一直被认为是改善2型糖尿病的最佳运动干预方式，有关有氧运动对控制血糖、提高胰岛素敏感性以及提高最大摄氧量（VO₂max）的研究颇多，而有关抗阻训练（Resistance Training）干预2型糖尿病的研究很少。随着人们对2型糖尿病发病机制以及运动干预越来越深入的研究，认为抗阻训练干预可使2型糖尿病病人在肌肉力量、血糖控制、胰岛素敏感性以及血管内皮功能等方面得到显著改善^[2] ，抗阻训练对改善肌肉组织的某些代谢具有不可替代的优势，这可能更有利于2型糖尿病病人的治疗^[3]。本文通过对2型糖尿病抗阻训练干预的相关资料进行分析研究，从2型糖尿病的病理机制以及抗阻训练干预的效果出发，提出科学有效的抗阻训练干预方式，旨在为2型糖尿病运动干预的研究提供理论参考。

1 2型糖尿病病理机制

2 型糖尿病通常被称为非胰岛素依赖型糖尿病或成年发病型糖尿病，约占糖尿病病人总数的 95％。其主要病理生理改变为从胰岛素抵抗（IR）为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。IR可引起一系列变化，由于胰岛素对其靶组织的生理效应降低，胰岛素介导下的骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖摄取、利用和储存的功能降低，同时对肝葡萄糖输出(HGO)的抑制减弱，使肝葡萄糖的输出量增加，机体自身为克服这种缺陷，胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)以维持糖代谢保持正常水平。随着病情发展，仍不能使血糖恢复正常基础水平，最终导致高血糖。另一变化为胰岛素分泌不足，正常人静脉注射葡萄糖诱导的胰岛素分泌呈双峰。早期的分泌高峰(第一相)出现在开始10分钟，随后逐渐下降，如果继续滴注葡萄糖，在随后的90分钟会出现第二峰(第二相)，胰岛素分泌会持续增加，到达峰顶后维持一段时间。2型糖尿病病人胰岛素分泌相对不足，第一相缺失或减弱，第二相胰岛素分泌高峰延迟，并维持在较高浓度而不能恢复到基础水平，因而有些2型糖尿病病人在此阶段可能出现餐后低血糖。随着病情恶化，血糖水平可能逐渐升高。开始时，餐后高血糖刺激的胰岛素水平升高能使空腹血糖（FBG）恢复正常，但随着胰岛β细胞功能缺陷的加剧，发展为空腹高血糖。持续高血糖刺激促进了高胰岛素血症的发展，使胰岛素受体数目下降和(或)亲和力降低，加重了胰岛素抵抗。目前大多数研究认为IR早已存在，当胰岛素β细胞缺陷不能代偿时才出现2型糖尿病。因此，2 型糖尿病的主要病理表现为空腹和餐后高血糖，常伴有葡萄糖异生前体水平升高，血浆游离脂肪酸水平可能有所增加。

2型糖尿病是一种多基因、多因素疾病，除了遗传因素以外，后天环境因素的参与更为重要，肥胖(尤其向心性肥胖)、高热量饮食以及体力活动减少与之有密切关系^[4]，其病因和发病机制非常复杂，具体发生机制尚不十分清楚。不过有关研究^[5]认为,在最低日常体力活动量和最高日常体力活动量的个体之间, 2型糖尿病患病率存在2-4倍的差异。

2 抗阻训练与2型糖尿病

2型糖尿病往往是由于个体的生活方式形成的，与肌肉量的减少、机体的衰老以及健康状况和体育运动有着密切的关系。资料显示^[6]，机体在25-80岁之间将有40%-50%的肌肉发生萎缩，伴随这种现象，肌纤维减少，从而导致肌肉量和肌力的减少。由于肌肉量和肌力的减少、机体的衰老、体成分的改变、β细胞功能的受损、胰岛素廓清率的变化、糖耐量受损（IGT）以及肌蛋白合成量的降低^[7,8]等因素的出现，进一步影响了肌肉组织对血源性葡糖的利用，最终这些相关的因素会诱发一系列代谢紊乱疾病，如胰岛素抵抗和2型糖尿病等。研究表明，抗阻训练是防止肌肉量、肌力减少的一种有效的运动方式^[9]，其在减少胰岛素抵抗，改善血糖控制以及脂代谢方面都有积极的作用。

2.1 抗阻训练与胰岛素抵抗

抗阻训练最显著的特点就是可以更好的发展肌肉力量，最近的一项研究认为2型糖尿病病人的肌肉力量和胰岛素抵抗指数之间存在显著的负相关^[10]。由于胰岛素抵抗的发生机制主要是胰岛素信号不能激活GLUT-4转移至肌细胞表面，而肌肉收缩和低氧均可以动员GLUT-4的转移^[11]，从改善高胰岛素血症的角度考虑抗阻训练可能更有效。因为，抗阻训练的供能特点使肌肉收缩的同时还可以造成肌细胞内部的低氧环境，而有氧运动却不能使细胞内部产生低氧环境。根据2型糖尿病病人胰岛素抵抗程度在运动处方中增加相应的抗阻训练内容能够达到更好的干预效果。Holten^[11]的研究也发现抗阻训对改善2型糖尿病病人的胰岛素敏感性有着显著的效果。谭俊珍^[3]对2型糖尿病病人进行为期8周抗阻训练，也显示抗阻训练后胰岛素敏感性显著增加(P<0.01)。最近的研究^[14]报道，抗阻训练能够增加2型糖尿病病人的肌肉量并能提高全身胰岛素的敏感性、降低炎症反应增加脂联素以及改善相关的代谢。可见抗阻训练能够引起肌肉肥大从而提高全身胰岛素敏感性。其机制可能是骨骼肌作为胰岛素刺激发生糖摄取的靶组织，随着其量的增加导致胰岛素刺激的糖摄取量也增加，表现出胰岛素敏感性的提高^[15]。

影响胰岛素敏感的因素还包括脂联素以及游离脂肪酸（FFA）等。血脂联素水平与骨骼肌中胰岛素信号的传导高度相关^[15]。最近研究发现，抗阻训练能显著提高脂联素水平并减少胰岛素抵抗^[16]，Tsuchida ^[17]的研究也证实了这一点。这可能是通过PI3-kinase/FOXO1依赖途径介导而实现的。脂联素作用的确切机制目前还不十分明确，有待进一步的研究。不过可以肯定的是过量的游离脂肪酸可以引起胰岛素抵抗，过量的脂肪组织可以使细胞内的游离脂肪酸以及甘油三酯(TG)的浓度升高，特别是在肌肉和肝脏细胞内^[18]。这种现象在骨骼肌胰岛素抵抗中起着重要的作用,抗阻训练可以使脂肪组织明显减少^[19]，降低游离脂肪酸浓度以及骨骼肌内甘油三酯的浓度，从而提高胰岛素的敏感性^[20]。

2.2 抗阻训练与糖代谢

抗阻训练是对抗骨骼肌减少的有利措施，它能使骨骼肌质量、力量、单位时间内输出功率、骨骼肌耐力等指标显著增加。3个月的抗阻训练使受试者骨骼肌力量增加32%，且股肌横断面积（CSA）也显著增大^[21]。肌肉量的增加可能引起GLUT-4以及胰岛素受体总量的总加，从而加速了骨骼肌对糖的摄取和代谢。抗阻训练可以使运动肌肉的摄糖量增加7-20倍^[22]。Roberts^[21]通过对糖尿病病人进行3个月（2d/w）的抗阻训练，结果显示2型糖尿病病人血糖水平显著下降，研究发现血糖水平与股肌的横断面积呈负相关。 Durak^[23]通过分析2型糖尿病病人10周的抗阻训练干预结果，发现FBG和HbA1C水平均下降。Schulze^[24]的研究也验证了这一观点,他利用钳夹技术发现，抗阻训练通过增加中老年2型糖尿病病人葡萄糖的摄入，从而改善胰岛素敏感性。 Eriksson^[25]认为有氧运动在糖耐量和血糖长期控制方面的作用并不理想,他认为重复型(circuit-type)抗阻训练效果更佳,可使HbA1C下降8.8-8.2%，且并不伴有体重和最大摄氧量的改变。Salameh^[26]在09年的研究中发现，在降低2型糖尿病病人HbA1C水平上，抗阻训练优于有氧运动。Okosun^[27]认为抗阻训练降低血糖的机制主要通过直接刺激骨骼肌使其内部毛细血管增多，引起毛细血管/纤维比值增加,肌肉血供量丰富，增加骨骼肌对糖的摄取，从而降低血糖。Kim^[28]则认为其机制可能为抗阻训练诱导细胞内MAPK通路使GLUT-4靠近细胞膜，使葡萄糖转运速率增加。

 研究结果并不一致，Turgan^[29]等也进行了相关的研究，但是没有发现5个月的抗阻训练使运动组的FBG显著下降，却观察到了训练组TC、LDL-C、TG显著下降，但显示HbA1C有降低趋势，同时对照组出现血糖控制恶化。Baldi^[30]和Casey^[19]的研究都认为，抗阻训练不能明显的改变HbA1c的水平。Ishii等^[31]也认为4-6周的抗阻训练能有效提高血糖的吸收，但是在改善HbA1c方面意义不显著。然而，最近更多的相关研究^[32-34]一直认为抗阻训练能有效改善HbA1c水平,可能是通过增加肌肉对葡萄糖的储存和利用而使血糖水平得到改善^[35]。

2.3 抗阻训练与脂代谢

研究表明，骨骼肌细胞内脂肪与全身胰岛素敏感性呈负相关^[36]，这可能是因为过多的脂肪组织导致游离FFA浓度升高，通过葡萄糖—脂肪酸循环抑制肌肉组织和肝脏对胰岛素介导的葡萄糖吸收。FFA浓度升高也可能通过改变丙酮酸脱氢酶(PDH)、乙酰辅酶 A羧化酶(ACC) 的活性来抑制葡萄糖的氧化。脂代谢紊乱同样也可能会降低胰岛素受体底物-1（IRS-1）相关的磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K) 的活性，抑制GLUT-4的葡萄糖转运作用诱发胰岛素抵抗。也有相关的研究^[37]认为，高浓度游离FFA的刺激，使高活性反应分子性氧簇(ROS)和活性氮簇 (RNS)生成量增多，启动氧化应激机制，作用于胰岛β细胞，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）功能受损。最近的研究还发现^[38]，脂肪细胞会分泌一系列炎症因子，如 TNF-α、IL-β、IL-6、MCP-1等，而这些炎症因子会阻断胰岛素作用的信号传导通路，从而引起胰岛素抵抗。Arkan等^[39]研究证实，肥胖的个体中TNF-α、IL-β、IL-6、MCP-1等水平均较正常人高。

多项前瞻性临床试验证实^[23,40，53]， 抗阻训练对改善脂代谢具有积极作用。抗阻训练能降低LDL、VLDL、TG、TC，提高血浆HDL水平。Naomi等^[41]的研究发现，抗阻训练能够降低FFA和C-反应蛋白（CRP）水平。Toth^[42]对44例健康中年女性进行相关指标的测量发现，进行抗阻训练者基础代谢率普遍较高，并且血胆固醇、LDL-C及舒张压较低，进一步进行相关分析发现此变化与低体脂相关。Edmund^[43]通过对2型糖尿病病人进行4个月（3d/w）的抗阻训练干预，用CT（Computed Tomography）的方法观测到受试者双腿脂肪组织横截面（CSA）平均减少了24.8%。抗阻训练对脂代谢的影响可能与运动增强肌肉组织摄取和氧化游离FFA的能力，提高肌肉中脂解酶活性有关。糖尿病病人常伴随脂代谢紊乱，抗阻训练对脂代谢的改善作用，对防治动脉硬化和心血管病等并发症也具有重要意义。

2.4 不同强度抗阻训练对2型糖尿病的干预

常用的抗阻训练方法有中等强度循环抗阻训练 (Moderate Intensity Circuit Resistance Training, MICRT ) 和高强度抗阻训练(High Intensity Resistance Training, HIRT) ^[44]。MICRT是一项低危险性运动，近几年应用广泛。它采用中等强度(45%-65%1RM)、高重复次数(8-12次)和短间隙(≤1min)的训练方式^[10]。HIRT是一种高强度(65%-85%1RM) 的抗阻训练方法，随着阻力的增大，训练强度可达到(85%-100%1RM)，HIRT往往运动持续时间较短。

２.4.１ 中等强度抗阻训练对2型糖尿病的干预

中等强度循环抗阻训练是针对2型糖尿病的治疗被普遍采用的一种有效的运动干预方式，其对2型糖尿病病人的血糖控制有显著的效果^[45-49]。研究显示，中等强度的循环抗阻训练能有效降低HbA1C（降低0.6%），提高最大摄氧量和改善体成分^[51]，同时该研究还显示中等强度的循环抗阻训练能提高肌肉横截面积和改善血糖控制。它为不能参加有氧运动，运动能力受限的糖尿病及肥胖人群提供一种有效的运动干预方式。此外，10周的中等强度循环抗阻训练的试验显示HbA1C降低了0.5%^[45]。然而，英国和诺福克的关于糖尿病的前瞻性研究显示，中等强度的抗阻训练能引起的HbA1c水平降低，但在代谢方面上没有的急剧的变化。他们认为，HbA1C水平降低是有效控制机体血糖的第一步。另外，通过对糖尿病病人进行6周^[48]和10周^[49]的抗阻训练显示，胰岛素敏感性分别提高了23%和48%，FBG^[45,48]也出现降低。虽然上述研究阐述了抗阻训练对代谢产生了一定的影响，但是部分研究只是采用了小样本，并缺少对照组，所以结论有待进一步证实。(见表1)

 

表1 抗阻训练与2型糖尿病研究资料一览表

*代表抗阻训练与有氧运动结合；F=女性；M=男性；d/w=天/周；RM=重复的最大力量；OGTT=糖耐量测试；FBG=空腹血糖；IS=胰岛素敏感度；IA=胰岛素作用；MM=肌肉量；无=资料无显示；←→=无显著性差异；↑=升高；↓=降低。

 

虽然关于中等强度抗阻训练的大部分研究能够有效的影响HbA1c和FBG的水平，但还有一些研究发现在HbA1c^[50,53]、FBG^[50-52]和OGTT^[45,50,52]水平上没有显著的变化。目前尚不清楚在这些研究中没有观察到明显代谢改变的机制。这可能是饮食和生活习惯对上述研究结果产生的影响，抗阻训练的研究应当包括营养干预的影响因素^[49]。因此，今后的研究应该从抗阻训练与营养调控两方面联合干预考虑其对2型糖尿病病人的影响。

研究认为，中等强度的抗阻训练是一种安全有效的控制血糖的运动干预方式，研究中除了个别受试者感觉肌肉微微酸痛外，没有见到任何负面报道。对2型糖尿病病人运用中等强度（45%-65%1RM）的抗阻训练模式进行干预，效果似乎要好于单纯的有氧运动。文献表明，通过10周的中等强度循环抗阻训练，90%的肥胖和老年糖尿病病人有很好的效果反馈^[45,48]。此外，这种中等强度的抗阻训练模式也有利于提高机体的有氧运动能力^[54]。尤其对运动能力受限的老年2型糖尿病病人尤为重要，对于改善2型糖尿病病人的机体功能和提高日常生活能力有着积极的影响。

２.4.2 高强度抗阻训练对2型糖尿病的干预

美国糖尿病协会（ADA）认为^[55]，糖尿病病人特别是具有严重代谢紊乱的老年病人进行抗阻训练是非常有必要的。但是高强度抗阻训练(＞65%1RM)仅限于年轻的2型糖尿病病人，而对于年龄较大而且已患糖尿病时间较长的人群不适合采取该强度的抗阻训练干预。

尽管ADA不建议在老年病人中进行高强度抗阻训练，但是最近的一些研究证实高强度训练对2型糖尿病病人的血糖控制具有良好的效果。研究发现，对受试年龄在55-80岁的老年病人中进行高强度抗阻训练，血糖控制的效果非常理想，在HbA1c水平分别降低了1.1%^[55]和1.2%^[57]。在FBG水平也有明显降低（1.4-1.9nmol/L）^[56,57]。持续16周^[55]和24周^[57]的高强度（88-90%）抗阻训练，仅有3名受试者出现胸痛反应的负面报道。Ibanez等^[58] 对没有接受过降糖或胰岛素治疗的无严重病情（HbA1c水平波动≤6.2%）老年病人（平均年龄为66.6岁）进行为期12个月（2d/w）的中、高强度（50-80%1RM）抗阻训练的研究显示，9名男性受试者的内脏及腹部脂肪明显减少，胰岛素敏感性提高了46%，无任何的负面报道。因此无严重的并发症（如，心脑血管、微血管、神经系统紊乱等）并无接受过降糖和胰岛素治疗的老年病人可以进行高强度抗阻训练。因此，ADA的建议过于保守，针对老年2型糖尿病病人，高强度抗阻训练并非是一项绝对禁止的高风险运动。

因为目前还没有关于中等强度抗阻训练和高强度抗阻训练对2型糖尿病病人影响的比较性研究，所以针对干预2型糖尿病尚不清楚两者哪个更有效。不过中等强度的抗阻训练被证实更安全。但是，对于具有严重代谢紊乱的老年T2MD病人的运动处方中适当加入高强度抗阻训练的内容是有宜的^[15]。Dunstan等^[57] 6个月的HBRT（home-based resistance training, HBRT 暂译为家居式抗阻训练）对改善血糖控制的研究显示，HBRT能有效增加肌肉力量和瘦体重，但是通过对HbA1c的检测发现，对于控制血糖效果不理想。似乎是持续时间短，运动量少和运动频率低以及运动强度不足影响了HBRT控制血糖的效果^[59]。HBRT抗阻训练也没有提供相关的饮食计划和营养建议。然而，严格的饮食及营养要求是影响研究结果的重要因素^[33]。因此，缺少相关的饮食营养干预也是影响血糖控制效果的重要因素。

目前有关高强度抗阻训练干预对2型糖尿病的研究极少，还没有关于高强度抗阻训练在有严重代谢紊乱症状的老年2型糖尿病病人中的相关研究。上述相关的研究也缺少对抗阻训练的持续性和周期性的评价，没有涉及到对运动营养的要求，缺乏间歇抗阻训练、渐进抗阻训练和持续抗阻训练的专业检测与指导，但是为糖尿病临床治疗以及运动处方的制定提供了一定的参考。

３ 抗阻训练与有氧运动的联合干预

最近的研究显示，抗阻训练和有氧运动联合干预可以快速有效的改善2型糖尿病病人的代谢紊乱^[46]。对120名（60F，60M）久坐的老年（平均年龄60.9岁）2型糖尿病病人（患病平均9.8年）进行12个月（3d/w）的抗阻训练（46-60%1RM）和有氧（40-80%HRR）运动，每次运动1小时（0.5h抗阻，0.5h有氧）。研究发现，HbA1c显著降低了1.2%，FBG降低从165mg/dl降低到129mg/dl，并无负面报道。其他短期的（8周、16周）研究^[60,61]也显示，抗阻训练结合有氧运动有利于血糖控制。又有相似的研究，抗阻训练（55-65%1RM）分别结合更高强度的有氧运动（68-80%MHR ^[61]和75-85%MHR ^[60]）对比以前的相关研究^[44]显示，在HbA1c水平降低了0.6-0.8%^[60,61]、FBG^[60,61]、胰岛素敏感性^[61]、和2小时OGTT^[61]都有所改善，该研究也没有见到任何负面报道。该研究同样是在受试者自由饮食的条件下进行的，并没有制定相关的饮食方案。该研究显示中等强度的抗阻训练结合有氧运动对动态血糖的调控有积极影响，此外对FBG和2小时OGTT也有重要的影响。Andrew等^[62]指出8周的有氧运动结合抗阻训练能够在提高血糖控制能力的同时，在体成分、肌肉力量、心血管功能等方面均能得到改善。

可见这种联合干预方式把有氧运动和抗阻训练的优点共同集中在一起，提高血糖控制的同时，运动能力也得到了提高。越来越多的研究指出对2型糖尿病病人的康复，进行有氧运动与抗阻训练干预均是必不可少的，有氧运动可以很好的提高病人的有氧适能，而抗阻训练对于肌适能的提高具有明显的功效，在2型糖尿病运动处方中根据病人的具体情况，采用适当比例的抗阻和有氧运动干预对2型糖尿病病情稳定以及康复更为有利。可能是由于抗阻训练联合有氧运动能够消耗更多的能量，所以具有很好的减肥功效，更有利于改善血糖水平^[63]，其协同作用机制尚待进一步研究。

4 结论与建议

4.1 结论

抗阻训练在改善2型糖尿病病人胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性以及调控糖代谢和脂代谢方面有着特殊的功效，相对于有氧运动干预有着不同的调控机制。针对与2型糖尿病病人实施中、高强度的抗阻训练是一种有效的运动干预方式，特别是中等强度（45-65%1RM）的抗阻训练，在对所有的2型糖尿病病人干预中，没有见到任何负面报道，非常适宜干预具有严重代谢以及并发症的糖尿病病人。然而高强度抗阻训练（65-85%1RM）对2型糖尿病病人的干预研究并没有得到证实是最佳的控糖方式，而且还有出现了胸痛的不良反应。到目前为止还没有关于高强度（＞65%1RM）抗阻训练在具有严重代谢紊乱症状的老年2型糖尿病病人中的相关研究。由于缺少对比研究，尚不清楚中等强度和高强度的抗阻训练，哪个干预2型糖尿病的效果更明显，但是可以肯定抗阻训练和有氧运动联合干预可以快速有效的改善2型糖尿病病人的代谢紊乱症状。

4.2 建议

1）在对2型糖尿病病人进行抗阻训练干预研究之前，应首先通过相关的医疗测试，并基于病人的不同年龄、风险因素以及代谢紊乱的不同程度实施不同强度和形式的干预研究。

2）应该进一步结合饮食营养干预进行研究，以及进行一些关于中等强度抗阻训练和高强度抗阻训练对2型糖尿病病人实施干预的比较性研究。

3）在对抗阻训练运动处方的研究时，要考虑到是否高强度抗阻训练（特别是＞85%1RM的抗阻训练，可能会引起一些负面反应以及其他的并发症）的风险会大于其效果。此外，高强度的抗阻训练可能会导致运动持续时间的减少。

4）抗阻训练结合有氧运动的联合干预也是对2型糖尿病实施运动干预的研究新方向。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

参考文献：

[1] WHO. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications, report of a WHO consultation[J]. Geneva,2004,(8):471-480.

[2]Gordon BA, Benson AC, Bird SR. Resistance training improves metabolic health in type 2 diabetes: A systematic review [J]. Diabetes Research and Clinical Practice, 2009, 83(2)157-175.

[3]谭俊珍.力量训练对 2型糖尿病的干预作用. 中国老年学杂志，2008 (28):1103-1104.

[4]American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2002[J].Diabetes Care,2002,25(1):S64-S68.

[5] 籍刚建，何玉秀.中青年男性2型糖尿病患者非饮食控制12周健身锻炼效果的分析[J].中国科协2005年学术年会体育科学分会场论文摘要汇编，2005：61.

[6] Mcardle, WD, FI Katch, EL Katch. Exercise Physiology: Energy. Nutrition, and Human Performance[M]. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

[7]Chang AM, JB Halter. Aging and insulin secrtion[J]. Am J. Physiol. Endocrinol. Metab,2003(284):E7-EI2.

[8] Nair, K.S.. Aging Muscle[J]. Am. J. Clin. Nutr,2005(81):953-963.

[9] Baechle, T.R., R.W. Earle. Essentials of Strength Training and Conditioning[J]. Champaign, IL:Human Kinetics,2000:152-182.

[10] ] Takuo N, Yukio I, Satoshi N, et al. Muscle strength is a marker of insulin resistance in patients with type 2 diabetes: A pilot study [J]. Endocrine Journal，2007, 54(5):791-796.

[11] 艾华, 张志栋, 陈志民.缺氧和收缩状态下不同肌纤维类型骨骼肌葡萄糖转运速率与肌糖原含量的关系[J]. 中国运动医学杂志，2008 (2):165-169.

[12] Holten M, Zacho M, Gaster M, Juel C, Wojtaszewski J, Dela F. Strength training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes. Diabetes,2004(53):294–305.

[13]牛燕媚.运动与脂联素的关系及其在改善胰岛素抵抗中的作用.中国糖尿病杂志，2009 (3):235-236.

[14] Naomi Brooks et al. Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes[J]. Int, J. Med. Sci. 2007(4):19-27.

[15] Defronzo RA, Ferranini E, Sato Y, Feling P, Wahren J. Synergistic interaction between exercise and insulin on peripheral glucose uptake[J]. J. Clin Invest,1981(68):1468-1474.

[16] Marcell TJ, Mcauley KA, Traustadottir T, Peaven PD. Exercise training is not associated receptors with improved levels of C-reactive protein or adiponectin [J]. Metabolism,2005(54):5333-5341.

[17]Tsuchida A, Yamauchi T, Ito Y, et al. Insulin/Foxol pathway regulates expression level of adiponectin receptors and adiponectin sensitivity[J]. J. Biol Chem,2004(279):30817-30822.

[18] Saltiel AR. New perspectives into the molecular pathogenesis and treatment of type 2 diabetes [J]. Cell,2001(104):517-529.

[19] Casey I, Nicholas FT. Progressive resistance exercise improves glycaemic control in people type 2 mellitus: a systematic review. Aust J.  Physiol,2009(55):237-246.

[20]Boden G. Shulman GI. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction [J]. Eur J. Clin Invest,2002(3):14-23.

[21] Roberts CK, Barnard RJ．Effects of exercise and diet on chronic disease [J]．J. Appl Physiol,2005,98(1):3-30．

[22] Wahrren  J, Felig P, Ahlborg G, et al. Glucose metabolism during leg exercise in man[J]. J. Clin Invest. 1997,(50):2715-2725.

[23] Durak E, Jovanovic-Peterson L, Peterson C. Randomized crossover study of effect of resistance training on glycemic contro1, muscular strength， and in type 2 diabetes men[J]. Diabetes Care,1990,13(10):1039-1043.

[24] Schulze MB，Hu FB, Primary prevention of diabetes：what can be done and how much can be prevented? [J]. Annu Rev Public Health,2005(26)：445-467.

[25] Eriksson J. Taimela S，Kcivisto VA. Exercise and the metabolic syndrome[J]. Diabetologla,1997(40):125-135.

[26]Salameh Bweir, Muhammed AJ, AM, Mikhled M Irina VS, Lisa SB. Resistance exercise training lowers HbA1c more than aerobic training in adults with type 2 diabetes[J]. Diabetol Metab Syndr,2009(1):27.

[27] Okosun IS，Cooper RS，Rotimi CN，et a1. Association of waist circumference with risk of hypertension and type 2 diabetes in Nigerians， Jamaicans and African-Americans[J].Diabetes Care,1998,21(11):1836-1842．  

[28] Kim HJ, Lee JS, Kim CK. Effect of exercise training on muscle glucose transporter 4 protein and intramuscular lipid content in elderly men with impaired glucose tolerance [J]. Eur J. Appl Physiol,2004, 93 (3): 353-358.

[29] Turgan N，Coker C，Hamulu F，et a1．Glucose metabolism and catecholamine responses during physical exercise in non-insulin-dependent diabetes[J]．Eur J. Clin Chem Clin Biochem,1996,34(9)：683-689.

[30]Baldi J, Snowling N. Resistance training improves glycaemic control in obese type 2 diabetic men[J]. Int J. Sports Med. 2003(24)419–423.

[31]Ishii T, Yamakita T, Sato T, Tanaka S, SF. Resistance training improves insulin sensitivity in NIDDM subjects without altering maximal oxygen uptake[J]. Diabetes Care,1998(21):1353–1355.

[32]Castaneda C, Layne J, Munoz-Orians L, Gordon P, Walsmith J, Foldvari M, Roubenoff R, Tucker K, Nelson M. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2002(25):2335–2341.

[33]Balducci S, Zanuso S, Nicolucci A, Fernando F, Cavallo S, Cardelli P, Fallucca S, Alessi E, Letizia C, Jimenez A. Anti-inflammatory effect of exercise training in subjects with type 2 diabetes and the metabolic syndrome is dependent on exercise modalities and independent of weight loss[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009.[PubMed]

[34]Arora E, Shenoy S, Sandhu J. Effects of resistance training on metabolic profile of adults with type 2 diabetes[J]. Indian J. Med Res. 2009(129):515–519.

[35]Dunstan D, Daly R, Owen N, Jolley D, De Courten M, Shaw J, Zimmet P. High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2002(25):1729–1736.

[36] Kerwin R, Owen M. Genetics of novel therapeutic targets in schizophrenia[J]. Br J. Psychiatry,1999(138):1-4

[37]张玄娥,余叶蓉,何柳,张祥迅.高游离脂肪酸血症通过氧化应激导致胰岛素β细胞功能受损.中华内分泌代谢杂志，2009（25）：13-16.

[38]Hotamisligil GS．Inflammation and metabolic disorders[J]．Nature,2006(444)：860-866．

[39]Arkan MC，Hevener AL，Greten FR，et a1．IKK—beta 1inks inflammation to obesity--induced insulin resistance [J]．Nat．Med，2005（2）：1377-1379.

[40] Jeffrey T, Timothy S, John E. Resistance training guideline for individuals with diabetes[J]. The Diabetes Educator,1994(2):129-137.

[41] Naomi Brooks et al. Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 duabetes[J]. Int J. Med Sci,2007(4):19-27.

[42] Toth MJ, Poehlman ET. Resting metabolic rate and cardiovascular disease risk in resistance and aerobic-trained middle age women[J]. Int J. Obes Relat Metab Disord,1995(10):691-698.

[43] Edmund C, Christoph S, Sylvia MS, Barbare S, Ursula HE, Karam K, David D, Peter F, Paul H. Effects of progressive strength training on muscle mass in typ 2 diabetes mellitus patients determined by computed tomography. Wien Med Wochenschr,2009(159):141-147.

[44]Jon-Kyle Davis, et al. Resistance Training and Type-2 Diabetes[J]. Strength and Conditioning Joural,2007(2):42-48.

[45]Baldi, JC, N Snowling. Resistance training improves glycaemic control in obese type 2 diabetic men. Int J. Sports Med,2003(24):419-423.

[46]Balducci S, F Leonetti, UD Mario, F Fallucca. Is a long-term aerobic plus resistance training program feasible for and effective on metabolic profiles in type 2 diabetic patients[J]? Diabetes Care,2004(27):841-842.

[47]Castaneda C,JE Layne. ML Orians, PL Gordon, J Walsmith, M Foldvari, R Roubenoff, KL Tucker, ME Nelson. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2002(25):2335-2341.

[48] Eriksson J, J Tuominen, T Vall, ES Sundberc, A Sovijarvi, H Lind-holm, J Tuomilehto, V Koivis. Aerobic endurance exercise or circuit-type resistance training for individuals with impaired glucose tolerance[J]? Horm Metab Res,1998(30):37-41.

[49]Ishii, T, T Yamakita, T Sato, S Tanaka, S Fujn. Resistance training improves insulin sensitivity in NIDDM subjects without altering maximal oxygen uptake[J]. Diabetes Care,1998(21):1353-1355. 1998.

[50] Dunstan, DW, IB Puddey, LJ Beilin, V Burke, AR Morton, KG Stanton. Effects of a short-term circuit weight training program on glycaemic control in NIDDM. Diabetes Res Clin Pract,1998(40):53-61.

[51] Eriksson J, S Taimela, K Eriksson, S Parviainen, J Peltonen, U Kujala. Resistance training in the treatment of non-insulin dependent diabetes mellitus[J]. Int J. Sports Med,1997(18):242-246.

[52] Fenicchia, LM, JA Kanaley, JL Azevedo, RL Carhart, LL Ploutz-Snyder. Influence of resistance exercise training on glucose control in women with type 2 diabetes[J]. Metabolism,2004(53):284-289.

[53] Honkola A, T Forsen, J Eriksson. Resistance training improves the metaholic profile in individuals with type 2 diabetes[J]. Acta Diabetol,1997(34):245-247.

[54] Gotshalk, L., RA Berger, WJ Kraemer. Cardiovascular response to a high-volume continuous circuit resistance training protocol[J]. Strength Cond Res,2004(18):760-764.

[55] American Diabetes Association. Position statement: Physical accivlty/exercise and diabetes[J]. Diabetes Care,2004(27):s58-s62.

[56] Castaneda, C, JE Layne, ML Orians, PL Gordon, J Walsmrrh, Foldvari, R Roubenoff, KL Tucker, ME Nelson. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2002(25):2335-2341.

[57] Dunstan, DW, RM Daily, N Owen, D Jolley, M Courten, J Shaw, P Zimmet. High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2002(25):1729-1736.

[58] Ibanez, J, M Izquierdo, I Arguelles, L Forga, JL Larrion, GM Uncrri, F Idoate, EM Gorostiaga. Twice-weekly progressive resistance training decreases abdominal fat and improves insulin sensitivity in older men with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2005(28):662-675.

[59] Dunstan, DW, RB Daly,N Owen, D Jolley, E Vulikh, J Shaw, Jolley, E Vulikh, J Shaw, P Zimmet. Home-based resistance training is not sufficient to maintain improved glycemic control following supervised training in older individuals with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care,2005(27):3-9.

[60] Maiorana, A, GO Driscoll, C Goodman, R Taylor, D Combined aerobic and resistance exercise improves glycemic control and fitness in type 2 diabetes[J]. Diabetes Res Clin Pract,2002(56):115-123.

[61] Tokmakidis, SP, CE ZOIS, KA Volaklis, K Kotsa, AM Touvra. The effects of a combined strength and aerobic exercise program on glucose control and insulin action in women with type 2 diabetes[J]. Eur J. Appl Physiol,2004(92):437-442.

[62]Andrew M, Gerard O, Carmel G, et al. Combined aerobic and resistance exercise improves glycemic control and fitness in type 2 diabetes [J]. Diabetes Research and Clinical Practice, 2002(2):115-123.

[63] Andrew M, Gerard O, Carmel G. Combined aerobic and resistance exercise improves glycemic control and fitness in type 2 diabetes[J]. Diabetes Research and Clinical Practice,2002 (2):115-123.

 

作者简介：孙朋（1981-），男，山东高密人，在读博士研究生，研究方向运动人体科学，TL:15216715761，E-mail:sun_peng2006@163.com；李世昌（1956-），男，上海人，教授，研究方向运动人体科学；马涛：（1979-），男，在读博士研究生，山东菏泽人，研究方向运动人体科学。

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