湖北省咸宁市中心医院儿科(437100)程学文
[摘要]目的研究轮状病毒性肠炎患儿心肌酶谱变化及临床意义。方法 检测82例轮状病毒性肠炎患儿(观察组)和60例非轮状病毒性肠炎患儿(对照组)的心肌酶活性并进行比较。结果 观察组轮状病毒性肠炎患儿血清门冬氨酸氨基转移酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、肌酸激酶(CK) 和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性均明显高于对照组非轮状病毒性肠炎患儿(P<0.01)。结论 轮状病毒感染可致心肌损害,对轮状病毒肠炎患儿应警惕心肌损害,治疗同时注意保护心肌功能。
关键词:轮状病毒;心肌酶谱;肠炎
轮状病毒肠炎是由于轮状病毒(RV)感染引起的婴幼儿时期最常见的一种急性腹泻病,好发于秋冬季节,以腹泻稀水样、蛋花汤样大便,呕吐及发热为主要临床表现,易合并脱水,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。RV除了常侵犯消化道、呼吸道外,还可引起心肌损害和小儿病毒性心肌炎,甚至导致心源性休克或猝死[1]。2008年10月~2009年10月我们通过金标法确诊为轮状病毒肠炎的82例患儿心肌酶进行检测分析是否存在心肌损害及损害的程度。现将观察结果分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 将2008年10 月~2009年10月住院的急性腹泻患儿,按照1998年《中国腹泻病诊断治疗方案》[2]诊断标准,并经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测粪便RV抗原阳性的轮状病毒肠炎患儿82例作为观察组,其中男47例,女35例,年龄5月~3岁,平均年龄(1.3±1.1)岁。选择同期住院粪便RV抗原检测阴性的60例腹泻患儿作对照组,其中男34例,女26例,年龄8月~3岁,平均年龄(1.5±1.3)岁。所有患儿病程均<3d,近一月无呼吸道及消化道感染病史,既往无血液、肝肾、心脏、肌肉和神经系统疾病史。两组性别、年龄、病程比较无显著差异(P>0.05)。
1.2 心肌炎诊断标准 按照1999年全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的小儿病毒性心肌炎诊断标准[3] ,凡不符合病毒性心肌炎诊断标准但有心肌酶升高者诊断为心肌损害。
1.3 方法 两组患儿均于入院后第二天清晨空腹抽取静脉血2ml送检,日本OLYMBUS3700全自动生化分析仪,酶速率法检测心肌酶谱4项,试剂由Olympus公司提供。所有患儿均予以利巴韦林抗病毒、补液、补充电解质维持内环境稳定及口服思密达保护肠粘膜等综合治疗,心肌酶异常者加用 1,6-二磷酸果糖(1,6-FDP)注射液治疗一周。治疗后复查心肌酶谱。观察组部分患儿入院当日及出院前均做12导联体表心电图。
1.4 统计学处理 检测数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组轮状病毒肠炎患儿血清门冬氨酸氨基转移酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、肌酸激酶(CK) 和肌酸激酶同工酶(CK-MB)均明显高于对照组,差异有极显著意义(P<0.01) ,见表1。
表1 RV肠炎组与对照组患儿心肌酶谱的比较 (U/L,x ±s )
心肌酶指标 RV组( n = 82) 对照组( n = 60) t值 P值 |
AST 62.50±15.31 35.18±8.23 12.551 <0.01 LDH 263.81±26.38 218.68±21.25 10.909 <0.01 CK 212.79±47.26 112.24±60.32 11.139 <0.01 CK -MB 32.15±8.12 17.31±6.17 11.139 <0.01 |
2.2 观察组患儿心电图检查结果 75例进行了心电图检测,有异常表现者占63例(84.0%),其中肢导联低电压26例,窦性心律不齐伴T波改变16例,偶发室性早搏6例,P-R间期延长5例,Q-T间期延长5例,S-T段下移5例。出院前复查心电图恢复正常。
2.3 RV肠炎伴心肌损害患儿治疗前后心肌酶的变化 RV肠炎组中伴心肌损害患儿共70例,治疗前后其心肌酶谱各项指标变化均有显著性差异(P﹤0.01),见表2。
表2 RV肠炎组治疗前后心肌酶谱的变化 (U/L,x ±s)
心肌酶指标 治疗前 治疗后 t值 P值 |
AST 63.74±13.71 35.18±13.46 13.459 ﹤0.01 LDH 263.81±23.19 228.37±21.25 10.903 ﹤0.01 CK 206.23±60.17 108.33±56.37 5.167 ﹤0.01 CK - MB 33.67±8.46 18.46±4.77 13.011 ﹤0.01 |
3 讨论
轮状病毒(RV)是引起小儿腹泻最常见的致病原。RV感染累及的病变部位主要是十二指肠和空肠,少数可累及胃、回肠和盲肠。近年来许多学者认为RV不仅可引起肠道内感染而且可累及心肌、中枢神经系统、呼吸系统及其他系统。其原因为RV从表浅的小肠黏膜刷状缘向深层的固有层淋巴细胞膜侵犯,造成RV经血管淋巴扩散,导致RV病毒血症,引起肠道外其他器官和系统感染、损害[4] 。目前认为RV引起心肌损害的机制如下:(1)轮状病毒可通过胃肠道黏膜向深层的固有层淋巴细胞膜侵犯而导致病毒血症;(2)血液中的RV可直接损伤心肌细胞; (3)还可通过免疫反应及由于严重腹泻造成脱水、血液浓缩、酸中毒,引起循环障碍,机体代谢紊乱,组织缺氧、缺血,氧自由基生成增多,引发脂质过氧化反应增强,造成心肌损伤[5]。
本文研究结果显示急性期轮状病毒肠炎患儿血清AST、LDH、CK、CK-MB 均明显高于正常对照组,差异有极显著意义(P﹤0.01),提示轮状病毒肠炎急性期存在心肌损害。当肠炎治愈后,心电图恢复正常,心肌酶活性也下降,提示心肌酶活性的改变不仅可作为RV肠炎时心肌损害诊断的重要依据,也可作为监测RV肠炎患儿病情和转归的重要指标。对轮状病毒肠炎腹泻的患儿应早期做心电图和心肌酶谱检查,在治疗轮状病毒肠炎的同时,加强对心肌的保护性治疗,动态观察心肌酶、心电图的变化。
参 考 文 献
[1]张乾忠,马沛然,王琍.儿童病毒性心肌炎的诊断和治疗[J].中国实用儿科杂志,2003,18 (10):587.
[2]方鹤松,段恕诚,董宗祈,等. 中国腹泻病诊断治疗方案[J].中国实用儿科杂志,1998,13 (6):381-384.
[3]全国小儿心肌炎、心肌病学术会.小儿病毒性心肌炎诊断标准[J].中华儿科志,2000,38 (2):75-76.
[4]张传仓,李宁,姚英民.轮状病毒的病毒血症及肠道外损害[J].中国实用儿科杂志, 2002, 17(12):357.
[5]李宁,姚英民.轮状病毒的肠外感染[J].国外医学儿科学分册,1999,26(5):253 -256.